La Fundación CRIS Contra el Cáncer cierra el mes rosa, renovando su apoyo con el grupo de Grupo de Investigación Clínica de Cáncer de Mama del CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas), liderado por el Dr. Miguel Quintela, director del Programa de Investigación Clínica del CNIO. CRIS ha entregado 200.000 euros para continuar apoyando este proyecto que se centra también en el cáncer de mama triple negativo, un tipo de tumor de mal pronóstico y actualmente sin una terapia específica.
Los últimos avances que ha conseguido el grupo liderado por el Dr. Miguel Quintela, acaban de ser publicados en la prestigiosa revista Nature Communications. Ha abierto un gran camino, y permitirán diseñar nuevos ensayos clínicos en cáncer de mama triple negativo, en los que las pacientes reciban terapias mucho más dirigidas a las alteraciones que tienen sus tumores (en las kinasas), y, por lo tanto, mucho más personalizadas.
Marta Cardona, directora de la Fundación CRIS Contra el Cáncer señala: “Queremos darle la enhorabuena al Dr. Quintela y a su equipo, por los avances conseguidos y su lucha incansable por encontrar una cura al cáncer de mama” y añade: “La investigación es el único camino para dar esperanzas a aquellas mujeres que padecen un cáncer de mama que en la actualidad no tiene un tratamiento adecuado para combatirlo, casi un 20%. Por ello queremos hacer un llamamiento a la sociedad española para que apoye la investigación, porque la investigación es vida”.
El Dr. Miguel Quintela señala: “en la unidad de cáncer de mama implementamos los hallazgos de laboratorio en iniciativas de investigación orientadas a pacientes. El apoyo de CRIS ha sido fundamental para esta tarea”.
EL PROYECTO
En una célula, las encargadas de realizar todas las funciones del día a día son las proteínas. Entre sus funciones se encuentran controlar la división celular, mover elementos de un sitio a otro de la célula, acumular o utilizar los recursos, etc. Según las necesidades, muchas de estas proteínas pueden estar activadas o inactivadas por un proceso llamado fosforilación, equivalente a pulsar un interruptor. La fosforilación de unas u otras proteínas, por tanto, puede definir el comportamiento de las células y viene controlado por unas proteínas especiales llamadas kinasas.
El grupo del Dr. Quintela ha identificado que en los tumores de mama triple negativos existen seis kinasas cuya mayor actividad está relacionada con un mayor riesgo de recaída. Esto supone un enorme avance que puede permitir predecir con mucha mayor precisión el desarrollo clínico de los tumores de estas pacientes.
Además, estos investigadores han podido comprobar en modelos de laboratorio que la combinación de tratamientos contra estas kinasas puede ser efectiva para combatir las células tumorales de los casos más agresivos de este tipo de cáncer de mama.
Sobre la necesidad de enfocar las investigaciones en las modificaciones de las proteínas, como la fosforilación, el Dr. Quintela explica que “la revolución de la genómica ha sido muy útil para distintas patologías tumorales, encontrando una serie de alteraciones que por sí solas parecen condicionar la evolución clínica (respuesta, pronóstico, resistencia, supervivencia, etc.) de pequeños subgrupos de tumores. Sin embargo, dentro del cáncer de mama, seguimos prácticamente como antes de la revolución de la genómica. De hecho, quizá más desconcertados, puesto que los grandes análisis de consorcios internacionales de cánceres triples-negativos han revelado que prácticamente cada paciente tiene unas alteraciones únicas.” Acerca del proyecto, declara que “la parte más interesante del trabajo es que fuimos capaces de determinar que el estado de seis kinasas (encendido o apagado) era suficiente para predecir el estado funcional de un tumor dado, y, por ende, su pronóstico. Las pacientes que tenían los seis interruptores apagados estaban libres de enfermedad a 12 años en más del 95% de los casos, mientras que las pacientes que tenían uno o más de estos interruptores encendidos veían su riesgo de recaída metastásica multiplicado por diez.”
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